Individuato il meccanismo che potrebbe spiegare l’effetto protettivo a livello cardiovascolare del resveratrolo.
Lo studio, pubblicato sulla rivista Nucleic Acids Research, suggerisce che il resveratrolo, fitoalessina fenolica ad azione antiossidante, possa inibire la formazione dei fattori infiammatori che innescano le malattie cardiovascolari.
La ricerca, condotta dal dr. Pautz e il suo team del Johannes Gutenberg-University Medical Center, Mainz, Germania, individuato il percorso metabolico indotto dal resveratrolo.
Questo polifenolo, legandosi alla proteina KSRP e attivandola, blocca la sintesi dei mediatori infiammatori che portano allo sviluppo di malattie cardiovascolari.
Il resveratrolo è stato associato a numerosi benefici sulla salute inclusa la riduzione del rischio di diabete, tumori e condizioni infiammatorie croniche.
Non ultimo, il cosiddetto “paradosso francese”, teoria basata su dati statistici che afferma che bassa mortalità e scarsa incidenza delle malattie cardiovascolari riscontrate nella popolazione francese siano da correlare al consumo di vino rosso, ricco di polifenoli, come il resveratrolo.
È stato osservato anche un effetto estrogenico e, più recentemente, attività contro il virus herpes simplex di tipo I e II e i virus influenzali, che necessitano di essere approfondite.
Il resveratrolo si trova in numerosi alimenti di origine vegetale normalmente presenti nella nostra dieta quotidiana, come uva e arachidi.
La radice di Polygonum cuspidatum, una pianta utilizzata nella medicina tradizionale asiatica, rappresenta la maggiore fonte di transresveratrolo (contiene fino a 400 volte la quota di resveratrolo rintracciata nell’uva).
Numerosi studi indicano un’associazione inversa tra consumo di resveratrolo con la dieta e incidenza di malattie cardiovascolari e tumori.
Bibliografia
Bollmann F, Art J, Henke J, Schrick K, Besche V, Bros M, Li H, Siuda D, Handler N, Bauer F, Erker T, Behnke F, Mönch B, Härdle L, Hoffmann M, Chen CY, Förstermann U, Dirsch VM, Werz O, Kleinert H, Pautz A. Resveratrol post-transcripionally regulates pro-inflammatory gene expression via regulation of KSRP RNA binding activity. Nucleic Acids Res. 2014 Nov 10;42(20):12555-69.
